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傳統上人類的頭皮毛囊在解剖的組織學上分成三個主要的部份,包括:
1. 毛囊的漏斗部(infundibulum),也就是從毛囊皮膚出口自皮脂腺導管路口
2. 峽部(isthmus),也就是從皮脂腺導管至立毛肌附著點突出部
3. 下部,也就是在立毛肌附著點突出部以下部份的毛囊.
從毛囊皮膚出口處至立毛肌附著處的部份,這部份的構造是固定的,它不會隨著毛囊生命週期大小的變化而改變.相反的,毛囊的下部,也就是立毛肌附著處以下的部份它會隨著毛囊生命週期而改變,也就是說毛囊進入衰退期以及休眠期時,毛囊的下部就會萎縮不見.
過去20年在立毛肌附著點的突出部,一直被認為是毛囊表皮幹細胞的主要來源.但是根據最近的一些研究報告,人類毛囊幹細胞已經可以用免疫化學分析生物標記的方法顯示出來,例如cytokeratin15(縮寫成KRT15), CD200-rich以及CD34+.這些研究報告,發現毛囊幹細胞它並不限於立毛肌的附著處而是會延展到整個峽部(isthmus region).
生長期的毛囊 各種幹細胞及前驅細胞 休眠期的毛囊
毛囊幹細胞在雄性禿的重要性如何呢?
根據Garza發表在2011年的臨床研究期刊的報告,他們比較分析沒有雄性禿以及有雄性禿的男性禿髮區域頭皮毛囊幹細胞及前驅細胞的數目,發現以KRT15表現的幹細胞數目是一樣的. 但是以CD200-rich及CD34+表現的前驅細胞數目則不相同. 在雄性禿的個案裡面,這兩種前驅細胞數目確是很明顯的減少成正常的十分之一,而沒有雄性禿者,數量則是正常. 從動物方面的研究發現,以CD200-rich及CD34+表現的前驅細胞具有多元分化的潛力,它的數量如果正常,可以再生出正常大小的新毛囊,而其數量越少,新毛囊就越小,長出的毛髮也越細.
因此這個研究認為雄性禿的形成病理機制裡,以KRT15表現的毛囊幹細胞分化成前驅細胞的過程出了一些問題,導致這些負責控制毛囊再生的前驅細胞數目大量的減少.因此也導致了雄性禿的產生.
而這些前驅細胞的源頭是來自於幹細胞的分裂, 之後前驅細胞再分裂成更次級的細胞來產生毛囊的下半部的構造.因此在雄性禿的患者,Garza的研究發現從毛囊的幹細胞轉化成這種前驅細胞的過程出了一些問題,因此只要將幹細胞分裂的功能再活化起來,增加前驅細胞的數量,如此就可以長出新一代正常大小的毛囊,進而生長出正常粗細的毛髮,雄性禿可能就可以得到根本的治療.
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